血压居高不下，同时并发主动脉夹层。究竟谁是罪魁祸首？高血压之谜正在揭开……

病史

35岁男性，4年前体检测血压/mmHg，无不适。换用各种不同降压方案，血压始终重度升高。2月前因"突发胸痛伴撕裂感7小时"到我院急诊就诊，胸主动脉CTA提示降主动脉夹层（DeBakeyⅢ型），遂入我院心脏外科行胸主动脉支架置入术。术后反复调整降压药物，但患者血压始终中重度升高。目前服用7种降压药物：比索洛尔10mg，2次/日；硝苯地平控释片30mg，2次/日；厄贝沙坦mg，2次/日；培哚普利8mg，1次/日；托拉塞米5mg，2次/日；螺内酯20mg，3次/日；可乐定75μg，4次/日，自测血压在～/90～mmHg左右，动态血压提示24小时平均血压为/87mmHg，昼夜节律消失。

患者4年间体重增加25kg左右。睡眠中无明显打鼾。无糖尿病及肾脏病史，有高尿酸血症病史。大量饮酒史10余年，每日白酒ml，已戒4年。否认吸烟史。母亲和弟弟患有高血压病，母亲50余岁时患脑出血。

体格检查

身高cm，体重85kg，腰围cm，臀围cm，体质指数（BMI）30.11kg/m2。左上肢血压/90mmHg，右上肢血压/92mmHg，左下肢/86mmHg，右下肢血压/88mmHg。满月脸，颈部脂肪垫较厚，无多血质、皮肤紫纹、多毛、痤疮，无皮肤瘀斑。颈部血管听诊未闻及杂音。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心率70次/分，心律齐，各瓣膜听诊区未及病理性杂音。脐周未闻及血管杂音，双下肢无水肿，双侧足背动脉搏动对称。

实验室检查

白细胞：8.40×/L，中性粒细胞百分比：76.7%，嗜酸性粒细胞百分比：0.1%。

尿常规、血糖、血脂均正常。

血钾：3.32mmol/l，尿素：4.1mmol/L，肌酐：73.0μmol/L，尿酸：mmol/L。

24小时尿蛋白定量：mg/ml尿，尿白蛋白/肌酐：4.15mg/mmol。

辅助检查

超声心动图左房内径41mm，左室舒张末期直径55mm,室间隔12mm，左室后壁12mm，射血分数：56％。左房偏大，左室肥厚伴舒张功能下降。

诊断

入院诊断

难治性高血压

　　继发性高血压可能

主动脉夹层（DeBakeyⅢ型）

　　胸主动脉支架术后

诊疗经过

入院后，考虑患者发病年龄早，血压重度升高，为难治性高血压，有明显的靶器官损害[主动脉夹层、眼底有渗出和出血（图1）、左室肥厚、微量白蛋白尿]，有体重明显增加，满月脸，颈部脂肪垫较厚等伴随的临床症状，这些都是提示继发性高血压的线索，为筛查和确诊，进行了一系列相关检查：

图1

肾脏B超：双肾大小正常。

主动脉CTA：主动脉及肠系膜上动脉夹层，右侧肾动脉发自假腔，余腹部大血管均发自真腔，夹层延续至右侧髂总动脉，未见明显肾动脉狭窄（图2）。

图2

肾上腺增强CT：右侧肾上腺腺瘤，2.7cm×2.5cm（图3）。

图3

双肾肾小球滤过率（GFR）轻度下降：左侧36.33ml/min，右侧32.14ml/min。

血变肾上腺素及血去甲变肾上腺素均正常。

尿醛固酮：1.66μg/ml尿，（正常值2.25～21.4μg/24小时尿）。

血醛固酮：基础43.31pg/ml，立位55.71pg/ml，（正常值：基础29.4～.5pg/ml，立位38.1～.3pg/ml）。

血浆肾素：基础0.15ng/（ml×h），立位0.29ng/（ml×h），[正常值：基础0.10～5.50ng/（ml×h），立位0.73～17.40ng/（ml×h）]，醛固酮/血浆肾素活性（ARR）。

尿皮质醇：.10μg/24小时尿。

血皮质醇昼夜节律：8am：16.88μg/dl，4pm：14.96μg/dl，12pm：16.63μg/dl。

促肾上腺皮质激素（ACTH）：9.86pg/ml（正常值：12.0～78.0pg/ml）。

2mg地塞米松抑制试验结果如（图4）。

图4

根据上述检查结果，考虑非ACTH依赖性库欣综合征（右侧肾上腺腺瘤）诊断明确，于年5月3日转泌尿外科行腹腔镜下右肾上腺占位切除术。术后病理提示：皮质腺瘤。

术后20天起，患者血压趋于平稳，应用降压药物与术前相同，但血压明显改善，降至～/70～80mmHg，且有持续下降趋势。低血钾纠正。

术后2月随访，应用醋酸可的松替代治疗中。体重减轻5kg，三联降压药物，血压～/70～80mmHg，血钾正常。

年4月，术后1年随访，肾上腺相关生化检查结果均正常，血皮质醇昼夜节律及24小时尿皮质醇正常。四联用药：比索洛尔5mg，2次/日；硝苯地平控释片30mg，2次/日；培哚普利8mg，1次/日；复方阿米洛利1片，1次/日；动态血压在正常范围。

本例体会

高血压急症患者应重视继发性高血压的筛查

高血压急症的发病率约为～万/年，约1%～2%的高血压患者会发生高血压急症。高血压急症发病急，临床表现多种类型，预后差，严重的高血压急症患者1年内死亡率高达50%，是疾病致残的首位疾病。

高血压急症多在原有高血压的基础上发病，原发性高血压和继发性高血压在某些诱因的作用下均可能发生高血压急症。由于90％以上的高血压患者的病因不清，因此似乎高血压急症大多数发生于原发性高血压的基础上，其实继发性高血压发生危象者并不少见。有资料显示，高血压急症中，肾实质损害所致的高血压占22％，肾血管性高血压占10％，其它占13％。提高对继发性高血压的认识，及时明确病因并积极针对病因治疗将会大大降低因高血压及并发症造成的高致死及致残率。

结合本例，继发性高血压如何筛查？

库欣综合征：虽然该患者并无多血质、皮肤紫纹等库欣综合征的典型临床表现，但肥胖、体重明显增加，满月脸，颈部脂肪垫较厚，仍然首先应考虑皮质醇增多症。首先查尿皮质醇及血皮质醇昼夜节律，发现尿皮质醇升高，血皮质醇昼夜节律异常，故需行小剂量地塞米松抑制试验（DST）予以确诊。2mgDST未能将血皮质醇抑制到1.8μg/dl以下，皮质醇增多症诊断明确。然后，需要进行定位诊断，血ACTH水平降低，CT提示单侧肾上腺腺瘤，高度提示是非ACTH依赖性的库欣综合征。考虑患者血压重度升高，行大剂量DST检查风险较大，故未行8mgDST。

肾动脉狭窄：患者主动脉夹层从胸主动脉降段至髂动脉水平，胸主动脉支架术后血压难以控制，数字减影血管造影（DSA）检查曾发现右肾为假腔供血，需考虑是否有假腔血栓机化导致右肾动脉狭窄的可能，但患者双侧肾脏大小及功能对称，CTA提示腹主动脉双腔征，真、假双腔血流均通畅，双肾动脉无狭窄。

肾实质性高血压：无肾脏病史，无贫血、浮肿，无血尿、蛋白尿，血肌酐、尿常规未见异常，排除肾实质性高血压。微量白蛋白尿考虑为重度高血压导致的肾损害。

原发性醛固酮增多症：肾上腺腺瘤、高血压、低血钾还应与原发性醛固酮增多症鉴别，患者血尿醛固酮正常偏低，虽肾素活性偏低，但考虑受β受体阻滞剂影响，原发性醛固酮增多症亦可排除。

嗜铬细胞瘤：肾上腺腺瘤密度较均匀，不像嗜铬细胞瘤的影像学表现，结合患者临床表现，尤其是血变肾上腺素及血去甲变肾上腺素均在正常范围，明确排除嗜铬细胞瘤。

睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）：患者打鼾不重，但肥胖，血压昼夜节律消失，仍应警惕合并OSAS的情况，必要时需接受多导睡眠监测（PSG）。

病例提供：医院高血压科、上海市高血压研究所高平进

病例连载介绍继发性高血压是病因明确的高血压，当查出病因并有效去除或控制病因后，作为继发症状的高血压可被治愈或明显缓解。"心在线"自本周开始的，每周四的《继发性高血压?系列病例》从病因到治疗带你详细了解。

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